vendredi 18 mai 2018

Publication scientifique Biologie Médicale - Equipe Mécanismes de résistance aux thérapies ciblées

CD146, un nouveau marqueur pronostic du développement des tumeurs rénales ?

CD146 est une glycoprotéine membranaire présente sur les cellules endothéliales mais également néo-exprimée dans plusieurs tumeurs. CD146 est associé au récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire de type 2 (VEGFR2) qui favorise l'angiogenèse tumorale. En plus de sa forme membranaire, une forme sécrétée (sCD146) est produite par des tumeurs exprimant CD146. sCD146 stimule de manière autocrine la prolifération et la survie des cellules cancéreuses, et de manière paracrine l'angiogenèse tumorale.

L'équipe "Mécanismes de résistance aux thérapies ciblées" a étudié, en collaboration avec le Dr Blot-Chabaud (Centre de Recherche Vasculaire de la Faculté de Pharmacie de Marseille, Unité INSERM 1076) les niveaux plasmatiques de CD146 soluble (sCD146) dans les carcinomes de cellules rénales (RCC).

Cette étude a montré que des niveaux élevés d'ARNm de CD146 au sein des tumeurs non-métastatiques sont corrélés à une progression métastatique rapide et une survie plus courte. De plus, une augmentation des taux plasmatiques de sCD146 entre le diagnostic et le premier cycle de traitement par sunitinib, reflète une résistance au sunitinib et est corrélée à une progression métastatique rapide malgré le traitement.
 
© CSM
La forme soluble de CD146 (sCD146) est un marqueur plasmatique prédictif de la réponse au sunitinib. Le cancer du rein est traité par chirurgie (ablation de la tumeur). Cependant, certains patients rechutent et des métastases apparaissent (ici exemple de métastases pulmonaires). Les patients sont alors traités par sunitinib. Une diminution de sCD146 après un cycle de traitement permet de prédire une bonne efficacité du sunitinib alors qu'une augmentation de sCD146 permet de prédire une résistance au sunitinib (traitement non efficace)
 
Une mesure de CD146 après une simple prise de sang permettrait d’anticiper une rechute et donc très rapidement d’administrer un autre traitement avant l’apparition de signes cliniques visualisés par scanner. Cette détection est la base d’un traitement personnalisé.
 
 

Pour plus d’informations, consulter www.centrescientifique.mc ou contacter :

- Dr Maeva Dufies, Chercheur post-doctoral dans l'Equipe 'Mécanismes de résistance aux thérapies ciblées', Département de Biologie Médicale, Centre Scientifique de Monaco (mdufies@centrescientifique.mc)

- Dr Gilles Pagès, Chargé de Mission dans l'Equipe 'Mécanismes de résistance aux thérapies ciblées', Département de Biologie Médicale, Centre Scientifique de Monaco (gpages@unice.fr)